7% zniżki na całą produkcję BIOLAB z kodem N2
MOTS-C w skrócie: MOTS-C to 16-aminokwasowy peptyd kodowany w mitochondrialnym DNA, związany m.in. z regulacją metabolizmu i szlakiem AMPK. Badania na zwierzętach wskazują na wpływ na insulinowrażliwość, metabolizm i wydolność fizyczną. U ludzi badano przede wszystkim naturalnie występujący MOTS-C, natomiast skuteczność i bezpieczeństwo podawanego z zewnątrz peptydu nie zostały jeszcze potwierdzone w opublikowanych badaniach klinicznych.
Nieskończona energia. Spalanie tłuszczu. Hack mitochondrialny. Trening w zastrzyku. Lek na insulinooporność. Anti-aging. Peptyd długowieczności. Metaboliczny reset. Dopalacz mitochondriów.
Patrząc na listę rzeczy przypisywanych MOTS-C, można odnieść wrażenie, że ktoś w końcu znalazł Świętego Graala metabolizmu.
MOTS-C jest ostatnio na fali i jego popularność wyraźnie rośnie. Takie hasła coraz częściej przewijają się wśród użytkowników, na forach i w świecie biohackingu. Brzmi obiecująco. Momentami nawet za słodko.
Bo jeśli jeden peptyd ma pomagać w wykorzystaniu glukozy, poprawiać wrażliwość insulinową, ułatwiać redukcję, zwiększać energię i wydolność, naśladować część efektów treningu, a przy okazji jeszcze zahaczać o długowieczność, to naprawdę mamy co sprawdzać.
Trochę doświadczenia z tym peptydem mam osobiście. Stosuje go również osoba z mojej najbliższej rodziny, a do tego dochodzą podopieczni i znajomi z siłowni. Nie będę więc pisał tylko suchych klisz z Chat GPT w stylu: „efekty zaobserwowano u szczurów, ale badań na ludziach wciąż brakuje” - czyli dokładnie to, co ostatnio widzimy w większości artykułów w internecie. Podam realne relacje realnych ludzi. Jakie są plusy, jakie minusy, które efekty rzeczywiście są zauważalne, a co jest raczej wyssane z palca.
MOTS-C to krótki peptyd zbudowany z 16 aminokwasów. Należy do grupy mitochondrial-derived peptides (MDP), czyli peptydów pochodzenia mitochondrialnego. Co ciekawe, informacja potrzebna do jego powstania znajduje się nie w DNA jądrowym, ale w mitochondrialnym DNA, dokładniej w obrębie regionu kodującego 12S rRNA. Stąd pochodzi jego nazwa: mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c.
Mitochondria najczęściej kojarzymy z produkcją ATP, dlatego zwykle nazywa się je elektrowniami komórkowymi. To jednak tylko część ich funkcji. Są również ważnym centrum sygnałowym, które reaguje na dostępność energii, wysiłek czy stres metaboliczny i uczestniczy w regulacji tego, jak komórka wykorzystuje dostępne paliwo.
MOTS-C jest jednym z elementów tej komunikacji. Powstaje naturalnie w organizmie i może działać jako sygnał łączący stan mitochondriów z odpowiedzią metaboliczną komórki. To właśnie ten aspekt powinien nas interesować najbardziej, bo wiąże się z wpływem MOTS-C na gospodarkę glukozową, metabolizm energetyczny czy odpowiedź na wysiłek.
MOTS-C został opisany w 2015 roku przez zespół Changhana Lee i Pinchasa Cohena. W pierwszej publikacji badacze wykazali jego związek z regulacją metabolizmu oraz wrażliwością insulinową. Duża część tych pierwszych danych pochodziła jednak z eksperymentów na komórkach i myszach.
W kolejnych latach badania rozszerzono między innymi o odpowiedź na wysiłek, metabolizm glukozy, funkcjonowanie mięśni i procesy związane ze starzeniem. Pojawiły się również badania na ludziach, choć zakres danych jest nadal znacznie mniejszy niż w przypadku modeli zwierzęcych. Dzięki temu MOTS-C zaczął być traktowany nie tylko jako ciekawostka związana z mitochondrialnym DNA, ale jako jeden z peptydów uczestniczących w komunikacji między mitochondriami a resztą komórki.
Skąd komórka wie, że zaczyna brakować jej energii? Jednym z najważniejszych elementów tego systemu jest AMPK, czyli komórkowy czujnik energetyczny. Kiedy dostępność energii spada, AMPK ogranicza procesy wymagające dużych nakładów ATP i zwiększa wykorzystanie dostępnego paliwa, między innymi glukozy i kwasów tłuszczowych.
MOTS-C nie działa jednak jak prosty przełącznik, który bezpośrednio włącza AMPK. Mechanizm jest trochę ciekawszy.
MOTS-C wpływa na metabolizm folianów i syntezę puryn. Jednym z następstw jest nagromadzenie AICAR - metabolitu, który aktywuje AMPK (nie mylić z ALCAR!).
W dużym uproszczeniu wygląda to więc tak:
MOTS-C -> zmiany w metabolizmie folianów i syntezie puryn -> wzrost AICAR -> aktywacja AMPK.
Aktywowane AMPK przesuwa metabolizm w stronę pozyskiwania energii: zwiększa wykorzystanie glukozy i utlenianie kwasów tłuszczowych, jednocześnie ograniczając część procesów wymagających dużych nakładów ATP. To jeden z głównych mechanizmów tłumaczących metaboliczne działanie MOTS-C.
Na AMPK mechanizm się nie kończy. Pod wpływem stresu metabolicznego, między innymi ograniczonej dostępności glukozy czy stresu oksydacyjnego, MOTS-C może przemieszczać się do jądra komórkowego.
Tam uczestniczy w regulacji ekspresji genów związanych z metabolizmem i odpowiedzią na stres. Mamy więc ciekawy system komunikacji: peptyd kodowany przez mitochondrialne DNA może przenosić informację o stanie metabolicznym mitochondrium i wpływać na odpowiedź całej komórki.
MOTS-C nie dostarcza więc energii i sam w sobie nie jest żadnym „spalaczem tłuszczu”. Wpływa na to, jak komórka reaguje na swój aktualny stan energetyczny i jak gospodaruje dostępnym paliwem.
Czytając o podobnych środkach, za każdym razem mam wrażenie, że trafiliśmy na jakiś cudowny preparat - poprawia metabolizm, pomaga spalać tłuszcz, zwiększa wydolność, chroni mięśnie i wiele innych. Z drugiej strony dokładnie w taki sam sposób możemy mówić o... wołowinie. Buduje mięśnie, dostarcza żelaza, zwiększa sytość i pomaga kontrolować apetyt.
Dlatego interesuje mnie nie tylko pytanie: czy MOTS-C daje dany efekt? Znacznie ważniejsze jest: jak duży jest ten efekt? Jeżeli przykładowo bez peptydu spalimy kilogram tłuszczu, a z nim kilogram i dodatkowe 50 gramów, to widzimy działanie, ale czy jest warte ryzyka?
Zacznijmy teraz od początku.
To jeden z najlepiej udokumentowanych efektów MOTS-C. I tutaj mamy już coś lepszego niż samo stwierdzenie, że „poprawia wrażliwość insulinową”.
W badaniu Lee i wsp. z 2015 roku myszy na diecie wysokotłuszczowej otrzymywały MOTS-C przez 7 dni. Następnie wykonano hiperinsulinemiczną klamrę euglikemiczną, czyli jedną z najlepszych metod bezpośredniego badania wrażliwości na insulinę.
Myszy otrzymujące MOTS-C wymagały około 30% większego wlewu glukozy, aby utrzymać prawidłową glikemię podczas działania insuliny. Innymi słowy, ich organizm reagował na insulinę wyraźnie mocniej.
Co jeszcze ciekawsze, poprawa wynikała przede wszystkim ze zwiększonego wychwytu glukozy przez tkanki obwodowe, głównie mięśnie. Produkcja glukozy przez wątrobę praktycznie się nie zmieniła. To dobrze pasuje do wcześniejszych obserwacji, że mięśnie są jednym z głównych miejsc działania MOTS-C.
W tym samym badaniu sprawdzono również mięśnie 12-miesięcznych myszy, które były już wyraźnie bardziej insulinooporne niż mięśnie zwierząt 3-miesięcznych. Po 7 dniach MOTS-C wychwyt glukozy stymulowany insuliną wrócił do poziomu porównywalnego z młodymi myszami.
Kolejne ciekawe dane pojawiły się w 2019 roku. Otyłe myszy na diecie wysokotłuszczowej otrzymywały MOTS-C przez zaledwie 3 dni. Glikemia była po tym czasie około 50% niższa niż w grupie kontrolnej. Insulina również była niższa, ale tutaj różnica była tylko trendem i nie osiągnęła istotności statystycznej.
Na papierze wygląda to naprawdę dobrze. Problem jest jeden: to nadal myszy. Nie mamy badania, w którym podano MOTS-C ludziom i pokazano, że HOMA-IR spadł o 20%, insulinowrażliwość wzrosła o 30% albo glukoza na czczo spadła o określoną wartość. Tego typu liczby dotyczą obecnie modeli zwierzęcych.
Tutaj robi się ciekawie, bo „poprawia metabolizm tłuszczów” brzmi znacznie mniej atrakcyjnie niż „spala tłuszcz”. A to nie jest to samo.
W badaniu Lee i wsp. myszy na diecie dostarczającej 60% kalorii z tłuszczu otrzymywały MOTS-C przez 8 tygodni. Pod koniec eksperymentu zwierzęta leczone MOTS-C ważyły około 20% mniej niż myszy na tej samej diecie otrzymujące placebo.
Co ważne, różnicy nie można było po prostu wyjaśnić mniejszym jedzeniem. Spożycie kalorii pomiędzy grupami było podobne. Jednocześnie obserwowano większy wydatek energetyczny i znacznie mniejsze odkładanie tłuszczu w wątrobie.
To jest już efekt, którego nie nazwałbym kosmetycznym. Trzeba jednak pamiętać, że mówimy o myszach celowo tuczących się na diecie wysokotłuszczowej. Nie wiemy, czy u człowieka na redukcji MOTS-C oznaczałby dodatkowe 50 gramów, pół kilograma czy kompletnie niezauważalną różnicę.
Dobrze pokazuje to krótkie badanie z 2019 roku. Po 3 dniach MOTS-C glukoza już się zmieniła, ale masa ciała nie. Efekt metaboliczny może więc pojawić się bez natychmiastowego przełożenia na wagę.
Nie mamy obecnie badania na ludziach, w którym jedna grupa redukowałaby bez MOTS-C, druga z MOTS-C, a na końcu dostalibyśmy konkretną różnicę w kilogramach tłuszczu. I właśnie takiego badania najbardziej brakuje, żeby uczciwie nazywać MOTS-C środkiem wspomagającym redukcję.
Tutaj liczby robią znacznie większe wrażenie.
W badaniu Reynolds i wsp. z 2021 roku 22-miesięczne myszy otrzymujące MOTS-C przez 2 tygodnie biegały na bieżni około 2 razy dłużej i pokonywały 2,16 razy większy dystans niż zwierzęta kontrolne. Do najwyższego etapu testu doszło 17% leczonych starych myszy i ani jedna z grupy kontrolnej.
U młodych myszy również obserwowano poprawę. Po zastosowaniu wyższej badanej dawki do końcowego etapu biegu z prędkością 23 m/min dotarło 100% zwierząt, podczas gdy w grupie kontrolnej oraz przy niższej dawce było to tylko 16,6%.
To są już naprawdę duże różnice. Tylko znowu - myszy.
U ludzi mamy natomiast bardzo ciekawe dane dotyczące naturalnego MOTS-C. W badaniu obejmującym 10 zdrowych młodych mężczyzn pojedyncza sesja treningowa zwiększyła ilość MOTS-C w mięśniach 11,9-krotnie. We krwi wzrost był znacznie mniejszy: około 1,6 raza podczas wysiłku i 1,5 raza bezpośrednio po nim, po czym po 4 godzinach stężenie wracało do wartości wyjściowych.
To mocny argument za tym, że MOTS-C rzeczywiście uczestniczy w odpowiedzi organizmu na wysiłek. Nie jest natomiast dowodem, że wstrzyknięcie MOTS-C człowiekowi podwoi jego wydolność. Takiego badania po prostu nie mamy.
MOTS-C bywa przedstawiany jako środek wspierający mięśnie, ale tutaj trzeba bardzo dokładnie powiedzieć, co właściwie wykazano.
W badaniu na myszach karmionych dietą wysokotłuszczową MOTS-C obniżył stężenie miostatyny we krwi o około 40%. Miostatyna jest jednym z głównych negatywnych regulatorów masy mięśniowej, więc taki wynik od razu wygląda interesująco.
Tyle że spadek miostatyny nie oznacza automatycznie wzrostu mięśni.
W innym eksperymencie po 3 tygodniach nie stwierdzono istotnej różnicy w bezwzględnej masie mięśnia brzuchatego łydki, płaszczkowatego ani podeszwowego. MOTS-C zapobiegał natomiast pogorszeniu stosunku masy mięśni do masy ciała wywołanemu dietą wysokotłuszczową.
Czyli bardziej ochrona przed pogorszeniem parametrów mięśniowych w niekorzystnych warunkach metabolicznych niż działanie anaboliczne.
Ciekawostką są też dane z ludzi. W badaniu obserwacyjnym poziom MOTS-C był odwrotnie skorelowany z poziomem miostatyny, ale korelacja była dość słaba: r = -0,25. To interesujący trop, a nie dowód, że podawanie MOTS-C obniży miostatynę u człowieka o 40%.
Tutaj marketing (póki co) wyprzedza badania.
Najmocniejsze dane pochodzą ponownie z myszy. Gdy podawanie MOTS-C rozpoczęto bardzo późno, w wieku około 23,5 miesiąca, zwierzęta zachowywały lepszą siłę chwytu, długość kroku i zdolność chodzenia w bardzo zaawansowanym wieku.
Jeszcze ciekawiej wygląda długość życia. Mediana wzrosła o 6,4%, a maksymalna długość życia o około 7%. Hazard ratio wynosiło 0,654.
I tutaj bardzo łatwo byłoby zakończyć akapit i ogłosić MOTS-C peptydem długowieczności.
Tylko że pełna analiza krzywych przeżycia nie osiągnęła istotności statystycznej - P = 0,23. Sami autorzy zaznaczyli, że potrzebne byłyby większe grupy zwierząt, żeby potwierdzić wpływ na długość życia.
Jeszcze ciekawsza jest historia ludzkiej genetyki. Wcześniej sugerowano, że wariant mitochondrialnego DNA m.1382A>C zmieniający MOTS-C może mieć związek z wyjątkową długowiecznością Japończyków. Kiedy jednak sprawdzono to na większej grupie 736 stulatków, częstość wariantu wynosiła 7,7% u stulatków i 7,5% w grupie kontrolnej.
Czyli praktycznie żadnej różnicy.
MOTS-C ma więc całkiem interesujące dane dotyczące metabolizmu i utrzymania sprawności podczas starzenia. Ale póki co nie odważyłbym się nazwać go "peptydem długowieczności". Nie dlatego że tak nie jest, tylko dlatego że póki co jeszcze tego nie wiemy.
Tutaj mamy bardzo świeży i dość ciekawy zwrot akcji.
23 lipca 2026 roku Pharmacy Compounding Advisory Committee (PCAC), czyli komitet doradczy działający przy FDA, głosował nad MOTS-C oraz kilkoma innymi popularnymi peptydami, między innymi BPC-157, KPV i TB-500.
W przypadku MOTS-C wynik wyniósł 7 głosów za, 5 przeciw i 2 wstrzymujące się. Komitet zarekomendował więc umieszczenie MOTS-C na tzw. 503A Bulks List.
Co ciekawe, stało się to wbrew wcześniejszemu stanowisku samego FDA. Eksperci agencji rekomendowali, aby MOTS-C nie trafiał na tę listę, wskazując między innymi na ograniczoną ilość danych klinicznych oraz niewystarczające informacje dotyczące bezpieczeństwa stosowania u ludzi.
Brzmi jak zatwierdzenie MOTS-C przez FDA? Nie. I tutaj trzeba bardzo uważać na nagłówki, które zapewne jeszcze długo będą krążyły po internecie.
503A Bulks List nie jest listą leków zatwierdzonych przez FDA. Dotyczy substancji, które mogą zostać wykorzystane przez określone apteki do sporządzania leków recepturowych dla konkretnych pacjentów. To zupełnie inna ścieżka niż klasyczne zatwierdzenie nowego leku, gdzie producent musi wykazać jego skuteczność i bezpieczeństwo w badaniach klinicznych.
Samo głosowanie PCAC również niczego automatycznie nie zmieniło. Komitet pełni funkcję doradczą, a jego rekomendacje nie są dla FDA wiążące. Dodanie substancji do 503A Bulks List wymaga jeszcze formalnej procedury regulacyjnej i finalnej decyzji FDA.
Na dzień 25 września 2026 roku MOTS-C nadal nie jest lekiem zatwierdzonym przez FDA i nie został jeszcze formalnie dodany do 503A Bulks List.
Mimo wszystko wydarzenie z 23 lipca jest istotne. Jeszcze ciekawsze jest to, że komitet zagłosował za MOTS-C pomimo negatywnej rekomendacji ekspertów FDA. Nie jest to dowód skuteczności peptydu ani pieczątka potwierdzająca jego bezpieczeństwo, ale jest to realny krok regulacyjny, którego przy ocenie aktualnego statusu MOTS-C nie można już pomijać.
MOTS-C jest dość bolesny przy podaniu. Miejsce iniekcji potrafi mocno szczypać, a dość często pojawia się również obrzęk.
Sam jako rozwiązanie znalazłem iniekcję domięśniową małą, krótką igłą. W moim przypadku jest po prostu mniej nieprzyjemna niż podanie podskórne.
Kolejny problem to zbyt mocne obniżenie glukozy, czyli hipoglikemia. U mnie jest to szczególnie aktualne przy iniekcji na pusty żołądek. Objawia się drżeniem rąk i lekkimi mdłościami. Żeby się tego pozbyć, wystarczy zjeść.
Badałem poziom glukozy przed i po iniekcji i rzeczywiście obserwowałem spadek. Co ciekawe, ten „skutek uboczny” w niektórych przypadkach może być przecież efektem korzystnym. Problem zaczyna się wtedy, kiedy glukoza spada za mocno i pojawiają się objawy.
Ogólnie trzeba po prostu nauczyć się na nie reagować. Stan hipoglikemii jest dość specyficzny i może pojawić się również panika.
Pierwszy raz miałem to po insulinie. Wyżarłem tamtego razu wszystkie świąteczne słodycze dosłownie w kilka minut oraz co chwilę wybiegałem na balkon, żeby nabrać powietrza i się uspokoić.
Wiadomo, po MOTS-C nie było to u mnie aż tak drastyczne. Opowiadam tę historię bardziej jako ciekawostkę z mojej pierwszej styczności z hipoglikemią.
Ciekawy przypadek miałem też u jednej podopiecznej. W drugim tygodniu stosowania pogorszył jej się sen. Miała tak dużo energii, że nie chciało jej się spać, mimo że sama czuła, że warto już się położyć.
Okazało się jednak, że robiła iniekcje wieczorami. To oczywiście pojedynczy przypadek, więc nie będę na jego podstawie wpisywał bezsenności na listę typowych skutków ubocznych MOTS-C.
Osobną kwestią jest immunogenność. Problemem mogą być między innymi zanieczyszczenia i agregacja peptydu wynikające z jakości produkcji preparatu, które mogą zwiększać ryzyko reakcji układu odpornościowego.
Nie traktowałbym tego jednak jako skutku ubocznego samego MOTS-C. To bardziej problem jakości konkretnego produktu - jego czystości, produkcji i przechowywania.
I na koniec coś, co również nie jest skutkiem ubocznym, ale trzeba o tym wspomnieć: nie mamy dobrych danych dotyczących długoterminowego stosowania MOTS-C u ludzi.
Nie wiemy więc, jak wygląda bezpieczeństwo regularnego stosowania przez wiele miesięcy czy lat. Tutaj zwyczajnie brakuje danych.
Stosujesz MOTS-C? Możesz dołączyć do mojego projektu i pomóc sprawdzić, jak mocno MOTS-C rzeczywiście obniża glukozę.
Nie mamy obecnie zatwierdzonego schematu dawkowania MOTS-C u ludzi. Według mnie zaczynać trzeba od minimalnej skutecznej dawki - 0,5 mg dziennie. Dla większości osób 1-2 mg dziennie powinno być już w zupełności wystarczającą dawką.
W internecie można spotkać protokoły zakładające 5-15 mg na jedno podanie. Ktoś kiedyś zrobił błąd i wiele osób go podchwyciły. Chodzi o 5-15 mg TYGODNIOWO!
Najczęściej MOTS-C podawany jest podskórnie. Osobiście preferuję iniekcję domięśniową małą, krótką igłą, ponieważ jest dla mnie mniej nieprzyjemna.
Według mnie najlepiej robić iniekcję przed aktywnością fizyczną - cardio albo treningiem. Unikam również podawania MOTS-C na pusty żołądek ze względu na spadki glukozy, które obserwowałem u siebie.
Jeżeli obserwujesz nadmiar energii i nie możesz zasnąć to nie należy podawać go wieczorem.
MOTS-C należy przechowywać w lodówce, szczelnie zamknięty, z dala od wysokiej temperatury.
Po rozrobieniu przechowywałbym go w lodówce maksymalnie około 30 dni, i to przy użyciu wody bakteriostatycznej.
Unikałbym również przesuszania preparatu oraz ekspozycji na wysoką temperaturę.
Kalkulator pozwala przeliczyć stężenie roztworu na podstawie ilości substancji oraz objętości rozpuszczalnika.
Wskazówka: 1 MG = 1000 MCG
Jeżeli wynik wskazuje bardzo małą objętość roztworu, przygotuj roztwór o niższym stężeniu i wykonaj obliczenie ponownie. Zbyt mała objętość próbki zwiększa ryzyko błędu pomiarowego.
Uwaga: Kalkulator ma wyłącznie charakter edukacyjny i laboratoryjny. Nie jest narzędziem medycznym. Nie służy do wyliczania dawek, przygotowywania iniekcji ani ustalania sposobu stosowania substancji u ludzi lub zwierząt. Substancje oferowane jako odczynniki, produkty do badań lub materiały referencyjne nie są przeznaczone do stosowania przez ludzi. Serwis nie prowadzi sprzedaży, nie pośredniczy w zakupie i nie zachęca do używania jakichkolwiek substancji niedopuszczonych do obrotu jako produkty lecznicze.
Sam stosowałem MOTS-C w dawkach od 0,5 do 2 mg dziennie. Jedną z ciekawszych rzeczy, które zauważyłem, było to, że cardio stawało się po prostu... ciekawsze. Nawet filmy, które oglądałem w trakcie, wydawały się zdecydowanie ciekawsze, niż powinny. Jakby pojawiało się lekkie poczucie euforii.
Zauważyłem też poprawę definicji sylwetki. Wyglądało to trochę tak, jakby pod skórą było mniej wody i dzięki temu mięśnie były lepiej widoczne. Nie twierdzę oczywiście, że MOTS-C działa jak diuretyk. Opisuję po prostu zmianę, którą widziałem u siebie.
Ciekawy przypadek mam również w najbliższej rodzinie. Osoba ta stosuje przez 6 dni 0,5 mg MOTS-C, a siódmego dnia GLP-1. Z mojej obserwacji efekty GLP-1 są przy tym znacznie spotęgowane i osoba ta bardzo ładnie schudła. Także zgłaszała że reglacja apetytu była zdecydowanie lepsza niż przy samym GLP-1.
Jeżeli natomiast zbiorę opinie osób, z którymi mam kontakt, najczęściej przewijają się: więcej energii, lżejsze cardio, lepsza wydolność podczas treningów, a czasami również lepszy nastrój i większa produktywność.
Czasami słyszę również, że efekt jest na tyle subtelny, że ciężko powiedzieć, czy rzeczywiście działa MOTS-C, czy zaczynamy już zahaczać o placebo.
Jednym z problemów przy stosowaniu HGH jest pogorszenie wrażliwości insulinowej i wzrost glukozy. Przy dłuższym stosowaniu część osób zaczyna więc kombinować z metforminą albo innymi sposobami kontrolowania glikemii.
I tutaj MOTS-C robi się dla mnie szczególnie ciekawy.
HGH może przesuwać gospodarkę glukozową w niekorzystną stronę, natomiast MOTS-C działa praktycznie w przeciwnym kierunku - poprawa wykorzystania glukozy i insulinowrażliwości to jedne z najlepiej opisanych efektów tego peptydu w badaniach przedklinicznych.
Teoretycznie mamy więc bardzo ciekawe połączenie: HGH pogarsza gospodarkę glukozową, a MOTS-C może częściowo przeciwdziałać temu efektowi.
Sam patrzę na MOTS-C właśnie jako na potencjalnie ciekawy dodatek przy HGH, szczególnie jeśli dzięki temu można utrzymać prawidłową glikemię bez dokładania metforminy. Jedynie dawkowanie należy dopiera kontrolując poziom glukozy.
Przy MOTS-C mamy sporo teorii, badań na zwierzętach i relacji użytkowników, ale nadal bardzo mało prostych danych pokazujących, jak duży jest efekt u realnych ludzi.
Dlatego chcę zebrać własny zestaw obserwacji od osób, które już stosują MOTS-C. Interesują mnie przede wszystkim dwa pytania.
Chcę sprawdzić nie tylko, czy glukoza spada, ale o ile procent średnio spada u danej osoby.
Schemat obserwacji:
Dzięki temu będzie można porównać średnią glukozę przed MOTS-C i podczas stosowania oraz policzyć procentową zmianę dla każdej osoby.
Im więcej uczestników, tym ciekawsze będą dane, bo zobaczymy również, jak bardzo reakcja różni się pomiędzy ludźmi.
Drugi temat interesuje mnie jeszcze bardziej.
Hormon wzrostu może pogarszać wrażliwość insulinową i podnosić glukozę. MOTS-C działa metabolicznie w przeciwnym kierunku, dlatego chcę sprawdzić, czy w realnych pomiarach widać częściowe cofnięcie tego efektu.
Najbardziej wartościowe byłyby dane od osób, które już stosują HGH, a niezależnie od tego planują później dołączyć MOTS-C.
Potrzebne byłyby trzy etapy:
Etap 1 - wartość wyjściowa
Minimum tydzień pomiarów glukozy na czczo przed HGH.
Etap 2 - HGH
Regularne pomiary podczas stosowania HGH przez około miesiąc. Zapisujemy:
Etap 3 - HGH + MOTS-C
Po dołączeniu MOTS-C kontynuujemy te same pomiary i dodatkowo zapisujemy dawkę MOTS-C.
Następnie możemy porównać:
glukoza wyjściowa -> glukoza na HGH -> glukoza na HGH + MOTS-C
To pozwoli zobaczyć, czy po dodaniu MOTS-C glukoza rzeczywiście zaczyna wracać w stronę wartości wyjściowych i jak duża jest ta zmiana.
Jeżeli już stosujesz MOTS-C albo HGH i planujesz niezależnie rozpocząć MOTS-C, możesz przesłać mi swoje anonimowe wyniki za pomocą formularza kontaktowego na podstronie KONTAKT.
Najbardziej interesują mnie osoby, które są w stanie prowadzić regularne pomiary przez kilka tygodni i dokładnie zapisywać dawki oraz wyniki glukozy. Ale nawet gdyby był z tym problem itak proszę się zgłaszać.
Nie zmieniaj dawkowania ani nie rozpoczynaj stosowania HGH lub MOTS-C wyłącznie na potrzeby tego projektu. Chodzi o zebranie danych obserwacyjnych od osób, które i tak zdecydowały się na takie stosowanie.
Im więcej poprawnie zebranych danych, tym łatwiej będzie oddzielić realny efekt MOTS-C od pojedynczych przypadków i zwykłych wahań glukozy.
MOTS-C jest substancją eksperymentalną i sportowcy podlegający przepisom antydopingowym powinni traktować go bardzo ostrożnie. Przy sporcie zawodowym najlepiej zawsze sprawdzić aktualną listę WADA przed zastosowaniem, bo klasyfikacja podobnych peptydów i substancji metabolicznych może się zmieniać.
Największą ostrożność zachowałbym u osób z tendencją do hipoglikemii oraz stosujących insulinę, GLP-1 lub inne środki obniżające glukozę. MOTS-C może dodatkowo wpływać na gospodarkę glukozową, więc przy takich połączeniach łatwiej o zbyt mocny spadek cukru.
Szukasz wyjątkowych produktów Biolabshop.pl? Teraz masz szansę zaoszczędzić 7% na całym zamówieniu! Wystarczy, że podczas składania zamówienia w sklepie internetowym Biolabshop wpiszesz kod rabatowy N2 w koszyku.
7% rabatu na kod N2 w koszyku
Komentarze
Ilość komentarzy: 0